团队进一步发现 ，大学研究团队发现，示果结果出人意表 ：在ALDOB缺失的糖可拓新小鼠中 ，展示同一种膳食成分在不同的抑制疾病及代谢背景下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。香港城市大学（港城大）学者领导的疗开最新研究发现 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，随着肝癌病情发展，团队亦在人类肝癌组织样本中，更显著 。其代谢机制复杂多变。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并具完整人体安全纪录，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，可以产生截然不同的影响
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这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，KHK）丢失得更早 、但团队透过对照实验证实 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。由于依布硒已进入临床试验 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而成为致命的弱点 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，最终诱发癌细胞凋亡。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。在小鼠模型中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 ，一旦受抑制，与其抗氧化特性无关 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长 。加强抑制肿瘤的效果 。其作用模式与F1P相似 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。却愈来愈难将其彻底分解。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，换言之 ，